最近，来自谢菲尔德大学的一项新研究发现，几十年来一直用于治疗肝脏疾病的药物可以帮助恢复被阿兹海默症破坏的细胞。

由英国阿兹海默症研究所资助的这项开创性研究发现，熊去氧胆酸（UDCA）药物可改善线粒体功能障碍。众所周知，线粒体功能障碍是散发性和家族性阿兹海默症的致病因素。

线粒体在神经细胞存活和死亡中起着关键作用，因为它们作为细胞的电池调节能量代谢和细胞死亡途径。

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此前研究已经在阿兹海默症患者的许多细胞类型中鉴定出线粒体异常，这些缺陷发生在经典病理学特征的显现之前。阿兹海默症患者的许多不同细胞都发现了能量变化。人们认为它们是脑细胞中最早发生的变化之一，甚至可能在患有该病的人报告症状之前。

谢菲尔德大学转化神经科学研究所（SITraN）英国高级研究员Heather Mortiboys博士说：“这项研究首次在实际的阿兹海默症患者组织中表明UDCA可以提高细胞的性能。 我们还发现这种药物已经在肝脏疾病的临床应用中通过改变线粒体的形状来起作用，这可以告诉我们更多对阿兹海默症有益的药物。”

“最重要的是，我们发现这种药物在患有最常见类型的破坏性疾病-散发性阿尔茨海默氏症的患者细胞中是活跃的” ，领导该研究的Mortiboys博士补充说：“由于这种药物已经用于肝脏疾病的临床应用;这加速了将这种药物送到诊所接受患者的时间。”

这项开创性的研究还发现，通过将动力蛋白相关蛋白1（Drp1）重新导入到患有阿兹海默症患者的皮肤细胞线粒体中，能够改变线粒体的形状。事实上，Drp1是线粒体形状的调节剂。据认为，这可能对阿兹海默症具有神经保护作用。这项研究表明，这种途径可以通过药物来控制，这些药物对患者本身具有神经保护作用。

接下来的步骤可能包括对患者来源的神经元进行研究以检查保护作用，或者采取措施将UDCA转移至临床试验。

“通过创新研究，我们正在更清晰地了解疾病的复杂性及其在大脑中的发展情况。这项工作提出了一种针对阿兹海默症的潜在新方法，但需要进一步探索才能知道这种药物是否用于肝脏疾病对阿尔茨海默病患者安全或有效